Disturbi della conduzione: il BLOCCO CARDIACO Disturbi della conduzione: il BLOCCO CARDIACO Per blocco della conduzione va inteso un rallentamento o un arresto della trasmissione degli impulsi in uno o in più punti del sistema di conduzione, per alterazioni dell propietà bioelettriche o per vere e proprie lesioni anatomiche del sistema specifico. Blocco Seno-Atriale (S-A) E' un rallentamento o un arresto (parziale ototale) della conduzione degli impulsi sinusali dal nodo S-A agli atri. I blocchi S-A possono essere dovuti a lesioni infiammatorie, ad intossicazioni da farmaci, a malattie del nodo del seno (n-S), a coranopatie con interessamento dell'arteria del n-S; può anche essere espressione di un'esaltata attività vagale. La sintomatologia è correlata al grado; nel II° e III° c'è insufficienza circolatoria cerebrale, vertigini, lipotimie, sincopi, a meno che non si abbia la rapida instaurazione di un efficiente automatismo sussidiario di scappamento. La diagnosi è affidata all'ECG e la prognosi può essere riservata nei casi di sintomaticità clinica, qualora si presentino pause prolungate ed in presenza di un decorso clinico strumentale ingravescente. Terap: atropina (se c'è marcata bradicardia) e nei gradi più avanzati di blocco si impone elettrostimolazione permanente da pacemaker artificiale. Blocco Atrio-ventricolare (A-V) E' un disturbo della conduzione caratterizzato dal rallentamento o dall'interruzione della propagazione dell'impulso, sinusale o giunzionale A-V, in direzione atrio-ventricolare. Blocco A-V di I° grado: è il rallentamento della conduzione A-V, che si traduce in un allungamento dell'intervallo P-R dell'ECG con mantenimento di un rapporto di conduzione costantemente 1:1, cioè tutti gli impulsi giungono ai ventricoli seppure con ritardo. Qualora il blocco si associ ad un QRS stretto, la sede sarà in circa l'80% dei casi il nodo A-V (sovra-hissiana); l'associazione di un P-R lungo e un QRS slargato depone più frequentemente per una sede infra-hissiana. All'ECG, nel blocco A-V di I° la lunghezza dell'intervallo P-R supera il limite convenzionale di 0,20 secondi e raramente più di 0,40 secondi. La patogenesi è da ricondurre ad un patologico aumento di durata del periodo refrattario relativo delle strutture interessate. L'eziologia è da ricondurre a malattie infettive, parassitarie (m. di Chagas), squilibrio della regolazione neurovegetativa, ipertono vagale negli atleti. Negli anziani è riconducibile a lesioni degenerative primarie o secondarie (es. coronarosclerosi) del sistema specifico di conduzione, oppure a calcificazioni valvolare aortica, estesa al setto interventricolare. La sintomatologia è assente o di scarso rilievo: soltanto nei casi con maggior allungamento del P-R è rilevabile all'ascultazione un indebolimento del I° tono, poiché la più precoce contrazione atriale fa sì che le valvole A-V siano in posizione di semichiusura all'inizio della sistole ventricolare. I blocchi A-V di I° evolvono molto lentamentee, se le Continua »