ICTUS O STROKE ICTUS O STROKE Esordio improvviso di deficit neurologici focali e diffusi con durata del deficit > 24 h. Nell 80% dei casi è legato a infarto cerebrale, nel 20% ad emorragia. TIA: comparsa di deficit neurologico focale di durata inferiore alle 24 h, correlato a patologia trombotica o vasculopatica embolia. TIA PROTRATTI: sono deficit neurologici focali che regrediscono nelle 24 h. Colpiscono 2 persone ogni 1000 all'anno con una prevalenza di 600/1000000 abitanti. Portano a morte nel 15-25 % dei cas. Tra i fattori di rischio abbiamo tra i + importanti:età,fumo,ipertensione,obesità,diabete,stenosi mitralica,ima pregresso,assunzione protratta di alcolici. L'encefalo riceve quasi il 15% della gittata cardiaca ed è responsabile del 25% del consumo totale di glucosio e del 20% di ossigeno.L'ossigeno diffonde dal sangue al parenchima per diffusione mentre il glucosio viene veicolato dal carrier.Consumo + elevato nella sostanza grigia; il flusso ematico è attorno ai 55ml/100mg/min. L'ischemia si verifica se il flusso alterazione delle funzioni citoplasmatiche H+ - dipendenti, soprattutto neurotrasmettitoriali di membrana b) rilascio di neurotrasmettitori: catecolamine e serotonina => vaso spasmo => riduzione ulteriore del flusso ematico => aggregazione intravasale piastrinica glutammato => neurotossicità c) ruolo del calcio: l'evento ischemico blocca la pompa per il calcio => aumento del calcio intracitoplasmatico => aumento del rilascio di neurotrasmettitori => attivazione di enzimi litici (fosfolipasi) => danno di membrana => alterazioni ioniche con formazione di radicali liberi altamente re attivi che spezzano le catene lipidiche => morte cellulare ISCHEMIA CEREBRALE Eziologia: a) tromboembolia aterosclerotica Placca: deposizione lipidica, proliferazione di fibrocellule muscolari lisce, azione macrofagica, deposizione di colesterolo e fibrosi reattiva b) embolia cardiogena protesi valvolari, stenosi mitralica, IMA, cardiopatie congenite, FA c) patologia delle piccola arterie cerebrali lenti colo striate e talamo perforate (LACUNE), aa perforanti del tronco (lipoialinosi o necrosi fibrinoide: sostituzione della m. elastica, muscolare ed avventizia con depositi di materiale ialino con conseguente stenosi vasaI e ed occlusione) d) arteriti (vasculiti) Più frequenti nei giovani M. di Takayasu = arterite granulomatosa della CI con prevalenza femminile Patologia cerebrovascolare Panarterite nodosa: affezione delle piccole e medie arterie e) traumi e dissecazioni vasali Sd di Marfan - Ehler Danlos f) malattie ematologiche infiltrazioni vasali da parte di malattie proliferative aumento della viscosità ematica (anemia falciforme, mieloma) ipercoagulabilità ematica (sd paraneoplastiche, CID) deficit A TIn, prot. C, S anticorpi antifosfolipidi (anticardiolipina "ACLA", lupus anticoagulans "LA C") g) spasmo cerebrale (solo in seguito ad ESA e scatenato da prodotti di degradazione del sangue) h) "furto" della succlavia (sintomatologia da deficit de Continua »