Relazione sulla leptina: il gene e la proteina leptina; la clonazione del Recettore della leptina (OB-R); il recettore della leptina nel topo e le due isoforme del recettore, corta e lunga; biologia della leptina nel maiale; la leptina ed il bilancio energetico; la leptina ed il sistema immunitario; espressione del gene della leptina da preadipociti porcini; regolazione ormonale della espressione del gene della leptina nelle colture porcine (35 pagine formato pdf)
Riassunto: tra le diverse sindromi genetiche di obesità esistenti, nessuna è stata così intensamente studiata come quella dei topi ob/ob e db/db. I due modelli murini mutanti sono stati identificati per la prima volta oltre trenta anni fa (1, 2) ed originano da due distinte mutazioni di un unico gene che si trova localizzato a livello dei cromosomi murini: 6 nei topi ob e 4 nei topi dB. I fenotipi e la patofisiologia di questi due modelli murini mutanti sono stati studiati per decenni e descritti in oltre mille pubblicazioni. Tuttavia, la natura delle lesioni o i difetti primari sono rimasti ignoti fino a poco tempo fa e solo recentemente sono stati rivelati. I più importanti studi recenti sulla natura dei difetti primari dei topi ob e db sono stati condotti attraverso esperimenti di parabiosi (parziale connessione del sistema circolatorio degli animali attraverso l'innesto) eseguiti nel 1970 (3) (riesaminata Rif. 4).
La parabiosi di un topo obeso (mouse ob / ob) e di un topo di controllo magro ha determinato la parziale normalizzazione del peso corporeo nel topo mutante ob / ob. Tale fenomeno ha permesso di capire che i mutanti ob / ob sono topi deficienti di un fattore della circolazione; tale fattore nel modello murino mutante potrebbe essere ripristinato attraverso l'immissione di sangue del topo magro.
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