Ricerca sul diabete

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diabète Lessicosm.
[sec. XV; dal gr. diabetes, propr. sifone, da diabnein, passare attraverso]. Denominazione di diverse condizioni morbose con eziologia e patogenesi indipendenti.Medicina: diabete mellitoTra le varie forme di d., il cosiddetto d. mellito è la più importante. È una sindrome dismetabolica che interessa il metabolismo glicidico, proteico, lipidico, nonché il ricambio idrico ed elettrolitico, ed è essenzialmente caratterizzata da una ridotta utilizzazione del glucosio a livello dei tessuti conseguente a una carenza assoluta o relativa dell'insulina, l'ormone secreto dalle cellule beta del pancreas endocrino (isole di Langherans). È ormai opinione diffusa presso la maggior parte degli studiosi che il d.
mellito è una malattia di origine genetica, anche se non si conoscono i geni o il gene responsabili, né le modalità della loro trasmissione. È certo però che il fattore genetico non è in grado da solo di condizionare l'insorgenza della malattia necessitando a tale scopo l'intervento di vari fattori esogeni ed endogeni, la cui azione diabetogena si realizza con due fondamentali meccanismi: A) riducendo la produzione di insulina per azione diretta o indiretta sul pancreas endocrino, in genere attraverso il progressivo esaurimento funzionale delle cellule beta del pancreas; agiscono in tal modo l'obesità, i regimi dietetici squilibrati in senso iperglicidico, le terapie protratte con farmaci cortisonici, la pancreatite cronica, l'iperproduzione di ormoni ad attività iperglicemizzante e quindi anti-insulinica come i glicocorticoidi, la corticotropina, l'ormone somatotropo, l'adrenalina e soprattutto il glucagone, che svolgerebbe nel d. un ruolo pari a quello dell'insulina; B) impedendo l'azione fisiologica dell'insulina (insulino- resistenza) prodotta in quantità normali dal pancreas; ciò può essere provocato dalla presenza nel sangue di anticorpi anti-insulina, da alterazioni del metabolismo lipidico e proteico associate a disturbi vascolari degenerativi e a ipertensione dall'aumento dei trigliceridi e delle b- lipoproteine sieriche, da anomalie dei meccanismi di trasporto dell'insulina nel sangue dalla ridotta ricettività all'insulina delle cellule che sono ordinario bersaglio dell'azione di questa (il recettore dell'insulina è stato isolato nel 1971 da ricercatori della Johns Hopkins University di Baltimora), dall'inattività dell'ormone a opera di auto-anticorpi o dell'insulinasi epatica. È dunque evidente che il d. mellito non è sempre associato a una carenza di insulina, la quale può essere anzi normale o addirittura superiore alla norma. Il National Diabetes Data Group (NDDG) dei National Institutes of Health ha distinto il d. nelle seguenti sottoclassi: d. mellito insulino- dipendente (DID o tipo I) che interessa soprattutto i giovani, con frequente comparsa di chetosi e caratterizzato dalla presenza di anticorpi anti-cellule insulari; d. mellito non insulino-dipendente (DNID o tipo II) che interessa l'età adulta, non tendente alla