Anca - Forma embrionale e fetale della displasia congenita

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Descrizione

Quasi tutte le teorie sulla displasia dell'anca riconoscono l'ereditarietà. Si riconosce inoltre una forma embrionale ed una fetale. La prima farebbe risalire la causa a difetti dell'embrione: la malformazione sarebbe dovuta ad arresto di sviluppo embrionale, conseguente ad un vizio di formazione o ad un vizio di differenziazione dell'abbozzo embrionario; forma rarissima che si differenzia nettamente dalla più comune displasia congenita dell'anca. Nella forma più comune esistono sicuramente fattori ereditari e fattori costituzionali, ma certamente intervengono anche fattori esogeni, che dipendono dalla posizione del feto nell'utero materno (arti addotti, flessi, intraruotati) e dagli atteggiamenti assunti dopo la nascita.

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Quasi tutte le teorie sulla displasia dell'anca riconoscono l'ereditarietà.
Si riconosce inoltre una forma embrionale ed una fetale. La prima farebbe risalire la causa a difetti dell'embrione: la malformazione sarebbe dovuta ad arresto di sviluppo embrionale, conseguente ad un vizio di formazione o ad un vizio di differenziazione dell'abbozzo embrionario; forma rarissima che si differenzia nettamente dalla più comune displasia congenita dell'anca.
Nella forma più comune esistono sicuramente fattori ereditari e fattori costituzionali, ma certamente intervengono anche fattori esogeni, che dipendono dalla posizione del feto nell'utero materno (arti addotti, flessi, intraruotati) e dagli atteggiamenti assunti dopo la nascita.
L'anatomia patologica varia secondo le forme. Nelle malformazioni embrionali, più precoci, i due componenti articolari si sviluppano autonomamente; la lussazione è già presente alla nascita; il primo rilievo anatomico che risulta evidente è il ritardo complessivo di sviluppo dei vari componenti dell'articolazione dell'anca.
Nelle malformazioni fetali l'anca è interessata nel suo complesso e le alterazioni assumono diverso aspetto e gravità a seconda del momento in cui le osserviamo: entro il primo anno di vita, allorchè ancora l'articolazione non è sottoposta a carico, le due componenti articolari dell'anca mantengono generalmente un rapporto di contiguità; dopo il primo anno ed in rapporto al carico, la displasia può evolvere in sublussazione e quindi in lussazione franca.
Le prime alterazioni anatomo patologiche consistono nel valgismo ed antiversione del collo femorale, nella ipoplasia dell'acetabolo, incompletamente formato e molto obliquo, circondato da un cercine cotiloideo irregolare, che assume la forma del "neolimbus" e da una capsula articolare più lassa. La testa femorale può poggiare sul ciglio cotiloideo, deformandolo e rendendolo più sfuggente.
Il quadro anatomo-patologico della sublussazione sta tra quello della pre-lussazione e quello della lussazione franca, con valgismo ed antiversione del collo abbastanza spiccati e sfuggenza del cotile.
La lussazione rappresenta lo stadio finale della evoluzione della displasia; qui abbiamo alterazioni a carico di tutti i componenti articolari: poiché la lussazione si verifica lentamente e non in forma acuta, la capsula appare allungata, come conseguenza dello spostamento dell'epifisi femorale; si presenta ispessita, aderente all'epifisi e spesso ristretta nel tratto compreso tra cotile ed epifisi, per compressione da parte del tendine dell'ileopsoas, così da assumere una forma a clessidra.
L'acetabolo è ipoplasico, fino a diventare troppo piccolo rispetto alla testa, è circondato da un limbus ipertrofico e rivoltato all'interno (limbo invertito), il suo fondo è riempito dal pulvinar ipertofico, il legamento rotondo è generalmente allungato ed aumentato di volume.
L'epifisi femorale appare rivolta verso l'alto e spostata posteriormente all'ala iliaca; generalmente è deformata a cappello frigio per appiattimento della regione infero-mediale.
Il collo del femore è generalmente valgo e antiverso, cioè l'angolo di inclinazione è maggiore di 140° e l'angolo di declinazione è superiore a 40° potendo arrivare fino a 90°.